控制眼球运动的神经核团及其通路，主要分布在大脑的中脑、脑桥区域，而不是负责高级思维、语言等功能的主要左脑（额叶、顶叶）区域。
当左脑脑梗导致复视时,通常不是梗死区域直接“压迫”了眼球运动中枢，而是通过以下几种间接但重要的机制造成的：
主要原因分析
核心机制：对侧核团的功能抑制
这是最常见、最重要的原因，我们的眼球运动系统是交叉控制的。
- 大脑半球（包括左脑）发出的控制信号，会交叉到对侧（右侧）脑干，去兴奋或抑制那里的眼球运动神经核团。
- 抑制性信号：大脑半球会持续向对侧脑干发出一个“抑制”信号，防止眼睛向某个方向过度运动或出现不自主的震颤，这个抑制信号对于维持双眼单视至关重要。
左脑脑梗如何导致复视：
- 梗死部位：左脑脑梗（尤其是在内囊、基底节区）常常损伤了皮质脑干束，这是大脑皮层向脑干传递运动指令的“高速公路”。
- 信号中断：这条通路被切断后，左脑就无法再向对侧的右侧脑干发出正常的神经信号。
- 解除抑制：这其中就包括对眼球运动的“抑制”信号消失了，这就像一个刹车被突然松开了。
- 结果：右侧脑干的眼球运动神经核团（主要是外展神经核，负责控制右眼向外侧转动）失去了来自左脑的抑制，变得过度兴奋。
- 复视产生：这种过度兴奋会导致右眼出现向外侧的斜视或眼球震颤，当右眼的位置与左眼不一致时，物体就无法在两个视网膜的对应点上成像，大脑将这两个图像融合失败，最终看到一个重影（复视），因为右眼是向外偏斜，所以复视的特点是右侧物体出现重影。
核心机制：核下性眼肌麻痹
虽然眼球运动核团在脑干,但控制这些核团的“上级”通路——皮质脑干束——是从大脑半球发出的，如果左脑的梗死范围很大，直接或间接影响了这些上行或交叉的纤维束，就可能导致对侧脑干的核团功能异常，从而引起眼肌麻痹和复视。
伴随症状：脑水肿和颅内压增高
大面积的左脑脑梗会引起严重的脑水肿（脑组织肿胀），增大的脑组织会挤压整个大脑结构，包括向脑干传递信号的通路，这种物理性的压迫也可能干扰眼球运动的正常控制，导致复视，这种情况下的复视通常是持续性的，并可能伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状。
特殊情况：枕叶梗死
极少数情况下,如果左脑的梗死灶发生在枕叶的视觉皮层，虽然不会直接导致眼球运动问题，但会影响视觉信息的处理，患者可能会出现同向偏盲（双眼视野的同一侧缺损），这也会在视觉融合上造成困难，有时也会被描述为“复视”或视觉混乱，但这与眼肌麻痹导致的复视机制不同。
复视的特点与定位
根据复视的特点,医生可以大致判断问题出在哪里：
- 复视是水平方向的（一个物体水平分开）：通常与水平凝视麻痹有关，最常见的原因是损伤了皮质脑干束对侧外展神经核的抑制通路（如上所述），或者直接损伤了外展神经（在脑桥）。
- 复视是垂直方向的（一个物体上下分开）：通常与动眼神经（支配大部分眼肌，在中脑）或滑车神经（支配上斜肌，在脑桥）有关，这提示病灶可能位于中脑或更高位的大脑皮层。
- 复视是“交叉性”的：即左眼看东西重影，病灶却在右脑；反之亦然，这再次印证了交叉控制的原则。
对于左脑梗塞导致的复视，最典型的情况是：
- 病灶：左脑内囊或基底节区（皮质脑干束受损）。
- 表现：右侧外展神经核失去抑制，导致右眼外斜。
- 复视特点：看远物时更明显，右侧物体出现重影（水平分离），将右眼遮盖后复视消失。
总结与治疗建议
左脑脑梗导致双眼复视的核心机制是：
左脑梗死 → 损伤了向对侧（右侧）脑干传递信号的皮质脑干束 → 解除了对右侧眼球运动核团（主要是外展神经核）的抑制 → 导致右眼出现异常斜视 → 双眼视网膜成像不一致 → 大脑无法融合 → 产生复视。
治疗建议：
- 首要任务：治疗脑梗塞本身，遵循医生的治疗方案，包括改善脑循环、抗血小板/抗凝、控制危险因素（高血压、糖尿病、高血脂）等，这是治本之策。
- 对症处理：
- 遮盖单眼：这是最直接有效的临时方法，用眼罩或胶布遮盖斜视的那只眼（例如右眼），可以立即消除复视，防止因复视导致的眩晕、摔倒等危险。
- 棱镜：对于斜视角度不大、病情稳定的患者，可以佩戴三棱镜，棱镜的光学作用可以将斜视眼的影像移动到与另一只眼重合的位置，从而恢复双眼单视。
- 眼球运动训练：在病情稳定后，可以进行一些眼球运动训练，帮助大脑重新适应和建立新的视觉联系。
- 手术治疗：如果经过数月的保守治疗，脑梗病情稳定，但眼位偏斜和复视仍然严重影响生活，可以考虑进行斜视矫正手术，通过调整眼外肌的位置来矫正眼位。
重要提示： 出现复视是脑梗塞的一个重要警示信号，说明病灶可能影响了重要的神经通路，请务必及时就医，神经内科医生会根据影像学检查（如头颅CT/MRI）和体格检查来确定病因和制定最佳治疗方案，切勿自行用药或延误治疗。
