风湿性心内膜炎血栓如何形成与危害？

在风湿性心内膜炎中,血栓的形成是一个非常重要的病理特征，以下是关于风湿性心内膜炎血栓的详细解释，主要从发生机制、形态特点和后果三个方面进行分析：

发生部位与机制

• 主要部位： 血栓主要形成于心瓣膜上，尤其是二尖瓣，其次是主动脉瓣。
• 形成机制：
  1. 内皮损伤： 风湿病变会导致瓣膜内皮细胞受损（主要表现为疣状心内膜炎）。
  2. 血流改变： 瓣膜闭锁缘（瓣膜关闭时相互接触的边缘）受到的机械冲击力最大，容易受损。
  3. 血小板聚集： 内皮受损后，胶原纤维暴露，血小板在该处聚集、粘附，形成白色的血小板血栓。

形态特点（病理学核心考点）

在风湿性心内膜炎的急性期,形成的血栓被称为赘生物。

• 肉眼观：
  • 形状： 呈灰白色、半透明的疣状（verrucous）小结节。
  • 排列： 通常单行排列在瓣膜的闭锁缘上。
  • 性质： 这些赘生物实际上是白色血栓，质地较硬，附着牢固，不易脱落。
• 镜下观：
  • 由血小板和纤维蛋白构成。
  • 赘生物下方常可见风湿性肉芽肿（Aschoff小体）或纤维样坏死。

临床后果与演变

风湿性心内膜炎的血栓（赘生物）与感染性心内膜炎（IE）的血栓有显著不同：

1. 机化与纤维化（主要结局）：

   • 由于赘生物不易脱落,它会被机体的肉芽组织取代（机化），最终形成瘢痕。
   • 后果： 反复的风湿发作导致瓣膜反复受损、血栓形成和机化，最终导致瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连，这是导致慢性风湿性心瓣膜病（如二尖瓣狭窄或关闭不全）的根本原因。

2. 栓塞（较少见）：

   
   （图片来源网络，侵删）
   • 与感染性心内膜炎（容易发生栓塞）不同，风湿性赘生物通常不易脱落，因此由血栓脱落引起的体循环栓塞（如脑栓塞、肾栓塞）在急性风湿热期相对少见。
   • 注：但在慢性瓣膜病变期，若合并房颤，左心房内可形成由于血流淤滞导致的红色血栓（混合血栓），这种血栓极易脱落并导致严重的动脉栓塞。

风湿性心内膜炎的血栓本质上是白色血栓，表现为瓣膜闭锁缘的疣状赘生物，其最大的危害通常不是急性期的脱落栓塞，而是愈合后的纤维化导致瓣膜变形，进而引起慢性心力衰竭。