风湿性心内膜炎的病因并非直接由细菌或病毒等病原体感染心脏内膜引起,而是一种继发性、免疫性的疾病，它的根本原因是由A组溶血性链球菌（Group A Streptococcus, GAS）引起的风湿热。
（图片来源网络，侵删）
我们可以将病因分解为以下几个关键步骤和环节：
核心病因链：A组链球菌感染 → 风湿热 → 风湿性心内膜炎
第一步：始动因素 —— A组溶血性链球菌（GAS）感染
这是整个疾病的“扳机”。
- 病原体：A组β溶血性链球菌，这是一种常见的细菌，可引起急性咽炎（链球菌性咽炎）和猩红热。
- 关键点：不是所有的链球菌感染都会导致风湿热，只有A组β溶血性链球菌的上呼吸道感染（特别是咽炎）与风湿热的发生密切相关，皮肤感染（如脓疱病）引起的链球菌一般不导致风湿热。
第二步：免疫反应异常 —— 分子模拟机制
这是连接链球菌感染和心脏损伤的最关键环节，也是风湿热属于自身免疫病的原因。
- 正常免疫反应：当人体被A组链球菌感染后，免疫系统会产生抗体来对抗细菌，这些抗体能够识别并结合链球菌表面的特定蛋白质（抗原）。
- “认错人”的悲剧（分子模拟）：科学家发现，A组链球菌的某些表面抗原（特别是M蛋白）的分子结构，与人体心脏组织（特别是心瓣膜、心肌细胞）的某些蛋白质结构非常相似。
- 交叉反应：免疫系统产生的抗链球菌抗体，在清除细菌后，由于结构相似，会“错误地”识别并攻击人体自身的心脏等组织，这种反应被称为交叉反应或交叉反应性。
一个形象的比喻： 这就像一个国家的军队（免疫系统）在训练时，学会了识别并攻击一个特定图案的敌人军旗（链球菌抗原），后来，发现这个图案和自己国家的某个重要建筑（心脏组织）上的装饰图案一模一样，军队在完成任务后，误将本国建筑也当作敌人目标进行了攻击。
（图片来源网络，侵删）
第三步：炎症反应 —— 风湿热的发生
由于上述的交叉反应,免疫系统在心脏、关节、皮下组织、中枢神经系统等多个部位引发了剧烈的炎症反应，这就是风湿热。
风湿热是一种全身性、反复发作的、自身免疫性炎症性疾病，它主要攻击三个部位：
- 心脏：导致风湿性心脏病
- 关节：导致游走性关节炎
- 皮下组织：导致皮下结节
第四步：心脏的特异性表现 —— 风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎是风湿热在心脏上的具体表现之一,主要累及心瓣膜。
- 瓣膜受损：由于交叉反应性抗体和免疫复合物的沉积，心瓣膜的内皮细胞（最内层细胞）受到损伤，引发炎症。
- 赘生物形成：在瓣膜受损的部位，血小板和纤维蛋白会沉积，形成一些小的、灰白色、半透明的疣状赘生物，这些赘生物通常沿着瓣膜关闭线（如二尖瓣的心房面、主动脉瓣的心室面）排列。
- 特征性瓣膜：二尖瓣最常受累，其次是主动脉瓣，三尖瓣和肺瓣膜极少受累。
- 可逆性与后遗症：
- 急性期：在风湿热活动期，这些炎症和赘生物是可逆的，如果及时治疗，炎症消退，赘生物可能消失。
- 慢性期/后遗症：如果反复发作，长期的炎症会导致瓣膜纤维化、增厚、粘连、缩短，最终形成慢性风湿性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄或关闭不全等不可逆的损害。
病因要点
| 环节 | 关键点 | 解释 |
|---|---|---|
| 前驱感染 | A组β溶血性链球菌上呼吸道感染 | 疾病的始动因子，是必要条件。 |
| 核心机制 | 分子模拟 | 链球菌抗原与人体心脏组织（尤其是瓣膜）抗原结构相似。 |
| 发病本质 | 自身免疫反应 | 人体免疫系统产生的抗链球菌抗体，交叉攻击自身心脏组织。 |
| 直接病因 | 风湿热 | 是一种全身性自身免疫性疾病，风湿性心内膜炎是其心脏表现。 |
| 典型特征 | 疣状赘生物 | 在瓣膜上形成，由血小板和纤维蛋白构成，是诊断标志之一。 |
| 最终后果 | 慢性风湿性心脏病 | 反复发作导致瓣膜永久性损害，如狭窄或关闭不全。 |
预防与治疗的关键
理解了病因,就明白了预防和治疗的关键在于：
- 一级预防：对儿童和青少年链球菌性咽炎进行及时、足量、全程的抗生素治疗（如青霉素），是预防风湿热发生的根本措施。
- 二级预防：对于已经患过风湿热的患者，需要长期甚至终身使用抗生素（如每月长效青霉素），以预防链球菌再次感染，从而防止风湿热的复发，保护心脏免受进一步的损害。
