风湿性心脏病听诊杂音

风心病是由于风湿热活动，累及心脏瓣膜（最常见是二尖瓣和主动脉瓣）而引起的瓣膜结构损害和功能障碍，最终导致瓣膜狭窄和/或关闭不全,这些瓣膜的病变会在心脏听诊时产生特征性的杂音。

核心机制：杂音是如何产生的？

杂音是血液流经异常的瓣膜或血管时，产生湍流而形成的振动声，在风心病中,主要有两种情况：

1. 狭窄：瓣膜口变得狭窄，心室在收缩（射血）或舒张（充盈）时，必须用更大的力量才能将血液泵过或灌过狭窄的瓣口,从而产生高速血流和杂音。
2. 关闭不全：瓣膜关闭不全，导致在心脏收缩或舒张时，血液发生反流（倒流）,同样形成湍流和杂音。

风心病最常见的瓣膜病变及其杂音特点

风心病最常累及二尖瓣，其次是主动脉瓣，也可以同时累及多个瓣膜（联合瓣膜病）。

二尖瓣狭窄

这是风心病最具代表性的病变。

• 病变机制：二尖瓣口变得狭窄,左心房血液难以顺畅地流入左心室。
• 听诊部位：心尖部,即左侧第五肋间锁骨中线内侧。
• 杂音特点：
  • 性质：舒张期隆隆样杂音，听起来像猫叫或雷声,是风心病的典型体征。
  • 时间：舒张中晚期，在心室舒张时，当左心房的压力超过左心室时，血液快速通过狭窄的二尖瓣口,产生杂音。
  • 传导：杂音通常比较局限,不传导。
  • 伴随体征：
    • 第一心音增强：因为二尖瓣狭窄，左心室充盈不足，导致下一次收缩时二尖瓣开幅小、紧张,关闭时声音响亮。
    • 开瓣音：在某些有弹性的二尖瓣中，可以在舒张早期听到一个清脆的额外音,提示瓣叶活动尚可。
    • 心尖部舒张期震颤：用手指按压心尖部可以感觉到细微的振动。

二尖瓣关闭不全

• 病变机制：二尖瓣关闭不全，左心室收缩时,部分血液反流回左心房。
• 听诊部位：心尖部。
• 杂音特点：
  • 性质：收缩期吹风样杂音，听起来像一阵风吹过树林的“呼呼”声。
  • 时间：全收缩期，杂音覆盖了整个心室收缩过程，因为反流在收缩一开始就发生,直到收缩结束。
  • 传导：杂音常向左腋下传导,这是区别于其他部位收缩期杂音的重要特点。
  • 强度：通常为III/VI级以上,比较响亮。

主动脉瓣狭窄

• 病变机制：主动脉瓣口狭窄,左心室射血阻力增大。
• 听诊部位：主动脉瓣区,即胸骨右缘第二肋间。
• 杂音特点：
  • 性质：收缩期喷射性杂音，是一种粗糙的、递增-递减样的杂音,像一辆摩托车驶过的声音。
  • 时间：收缩中晚期，杂音在收缩开始后一段时间出现,达到顶峰后逐渐减弱。
  • 传导：常向颈部传导,患者有时会感到颈部有震动。
  • 伴随体征：
    • 主动脉瓣区第二心音减弱或消失：因为主动脉瓣严重狭窄,开放时声音微弱。
    • 收缩期震颤：在胸骨右缘第二肋间可以触及明显的震颤。

主动脉瓣关闭不全

• 病变机制：主动脉瓣关闭不全,舒张时主动脉血液反流回左心室。
• 听诊部位：主动脉瓣区（胸骨右缘第二肋间）及主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第三肋间）。
• 杂音特点：
  • 性质：舒张期叹气样杂音（或称哈气样杂音），是一种高调的、递减的杂音,像一声叹息。
  • 时间：舒张早期，在主动脉瓣关闭后，主动脉内的高压血液立即反流,产生杂音。
  • 传导：杂音常向胸骨下端传导。
  • 伴随体征：
    • 主动脉瓣区第二心音增强：因为主动脉压力代偿性增高。
    • 周围血管征：如水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音等，都是因为主动脉舒张压降低,脉压差增大所致。

联合瓣膜病

风心病常同时累及多个瓣膜，最常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全，听诊会同时出现上述相应的杂音，但有时一个响亮的杂音可能会掩盖另一个较弱的杂音,需要仔细甄别。

总结表格

临床意义

心脏听诊是诊断风心病最基本、最重要的无创检查手段，一个经验丰富的医生可以通过听诊初步判断瓣膜受损的类型和严重程度，为下一步的检查（如心脏超声）和治疗提供关键线索。

重要提示：

• 听诊需要专业知识和经验，以上描述仅为科普,不能替代医生的诊断。
• 如果您有心慌、胸闷、气短、下肢水肿等症状，或被医生听到心脏杂音，请务必及时就医,进行专业的检查和评估。