什么是脑疝？
我们要理解“脑疝”是什么。
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想象一下，我们的大脑是装在一个坚硬、密闭的“盒子”（颅骨）里的，正常情况下，大脑和这个盒子之间有少量液体（脑脊液）和一定的空隙,让大脑可以轻微移动。
脑疝，通俗地说，就是大脑的一部分因为受到过大的压力，被“挤”到了颅骨内一个不该去的地方，像一块太满的蛋糕，从模具里“挤”出来一样。
这是一种非常危急、会迅速致命的并发症，因为它会压迫控制生命中枢（如心跳、呼吸）的脑干,导致其功能衰竭。
脑梗后为什么会发生脑疝？
脑梗后出现脑疝，其根本原因在于颅内压力急剧、严重升高,这个压力升高主要通过以下几个步骤实现：
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第一步：梗死区域形成“肿胀的核心”
- 脑梗死的本质：脑梗死就是脑部血管堵塞，导致一部分脑组织因为缺血缺氧而死亡（坏死）。
- “细胞水肿”：在脑细胞刚刚开始缺血缺氧，但还未完全死亡的“缺血半暗带”区域，细胞会为了自救而拼命吸收水分，导致细胞本身像气球一样“肿”起来，这就是细胞毒性水肿。
- “血管源性水肿”：随着缺血时间延长，脑细胞间的毛细血管屏障被破坏，血管里的液体（血浆）会像漏水一样渗出到脑组织间隙中，导致整个梗死区域及其周围都严重肿胀，这就是血管源性水肿。
第二步：颅腔是“密闭的容器”，无法“膨胀”
颅骨是一个坚硬的骨壳，容积是固定的，当梗死区域的肿胀越来越严重时,它就会占据越来越多的空间。
第三步：压力升高，大脑被“挤”走
由于容器（颅骨）是密闭的，一个地方（梗死区）肿胀变大，就会把其他地方的大脑组织向压力较低的区域挤压，这种挤压最终会导致脑组织通过颅骨的自然孔道（如枕骨大孔、小脑幕裂孔等）被“挤出”形成脑疝。
最常见于大面积脑梗死的脑疝类型是小脑幕切迹疝（颞叶疝）和枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）。
一个形象的比喻：气球和气球盒
为了更好地理解,我们可以用一个比喻：
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- 你的头颅：一个坚固、密封的塑料盒子。
- 你的大脑：盒子里放满了气球。
- 脑梗死：其中一个气球（比如A气球）因为老化或被扎破，开始漏气并萎缩，但为了模拟脑梗的肿胀，我们假设这个气球正在疯狂地往里打气,变得异常巨大。
过程是这样的：
- A气球开始膨胀：它占据了盒子里的绝大部分空间。
- 盒子内压力剧增：因为盒子是密封的，A气球变大，盒子里所有其他气球都被挤得变形、移位。
- 挤压和移位：离A气球最近的气球被挤得贴在盒子的内壁上，如果盒子上有一些小孔（比如用来穿绳子的孔），这些被挤得变形的气球就可能从孔中“挤”出去,导致整个气球系统崩溃。
在脑疝中，那个被挤出去的“气球”，就是负责心跳、呼吸的脑干，一旦它被压迫,生命就会危在旦夕。
哪些脑梗患者更容易发生脑疝？
并非所有脑梗都会导致脑疝,通常发生在以下情况：
- 大面积脑梗死：这是最关键的因素，梗死面积越大，肿胀就越严重，颅内压升高也越明显，例如大脑中动脉供血区的大面积梗死,极易导致中线移位和脑疝。
- 梗死部位关键：如果梗死发生在小脑或脑干，这些区域本身就空间狭小，肿胀会直接压迫脑干,更容易发生枕骨大孔疝。
- 未能及时控制颅内压：在发病早期，如果没有及时使用脱水降颅压药物（如甘露醇），或者手术干预（去骨瓣减压术），颅内压会持续升高,最终突破极限导致脑疝。
- 合并其他因素：如患者本身有严重的脑动脉狭窄，侧支循环差，梗死范围会更大；或者患者有高血压,导致脑水肿更严重。
脑梗后出现脑疝，可以概括为以下因果链：
大面积脑梗死 → 脑组织严重缺血缺氧 → 细胞和血管源性水肿 → 梗死区及周围组织急剧肿胀 → 颅腔容积固定，颅内压力急剧升高 → 大脑组织被高压挤向颅骨内的低压区 → 通过天然孔道被“挤出”形成脑疝 → 脑干等重要结构受压 → 导致心跳、呼吸停止，危及生命。
对于大面积脑梗死的患者，严密监测颅内压、及时进行降颅压治疗和评估是否需要手术（去骨瓣减压），是防止发生脑疝、挽救患者生命的关键措施。
