风湿性心肌炎是风湿热最重要的心脏表现,其病理学特征非常典型，主要由A组溶血性链球菌感染引起的自身免疫反应所致，其核心病理改变是Aschoff小体（Aschoff body）的形成。
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下面我将通过文字描述、病理示意图和关键特征总结，为您全方位呈现风湿性心肌炎的病理学图景。
核心病理特征：Aschoff小体 (Aschoff Body)
Aschoff小体,又称风湿性肉芽肿，是风湿性心肌炎的病理学诊断金标准，它是一种特殊类型的肉芽肿性炎症灶，在心肌间质，特别是小血管周围呈灶性分布。
Aschoff小体的镜下结构（病理学图的核心）
想象一下在显微镜下看到的Aschoff小体,它主要由以下几种细胞构成，这些细胞共同构成了一个“细胞派对”：
图中标注的关键细胞成分：
（图片来源网络，侵删）
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中央/核心区：
- Aschoff细胞 (Aschoff Cell / Anitschkow Cell): 这是小体的“明星细胞”，它们体积大，呈圆形或卵圆形，胞质丰富，嗜碱性，细胞核极具特征性，呈枭眼状或毛虫状，染色质浓聚于核膜下，中央淡染，这种细胞是变性或增生的心肌细胞、组织细胞。
- 纤维素样坏死: Aschoff小体的中心区域常出现无定形、颗粒状、深伊红染色的物质，称为纤维素样坏死，这是免疫复合物沉积和血管炎的标志。
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周围区：
- 淋巴细胞: 大量小淋巴细胞围绕在坏死区周围，是免疫反应的主要参与者。
- 浆细胞: 同样是免疫反应细胞，产生抗体。
- 成纤维细胞: 在炎症后期，成纤维细胞会增生并侵入小体，最终将其“修复”和“纤维化”。
一句话总结Aschoff小体的结构： “枭眼”细胞 + 纤维素样坏死 + 淋巴细胞套。
宏观病理学表现
肉眼观察心脏时,风湿性心肌炎的改变可能不明显，也可能有如下特征：
- 心脏外观： 心脏可能轻度至中度增大，心尖部可变圆钝。
- 心内膜： 最具特征性的肉眼改变是疣状心内膜炎，主要发生在二尖瓣和主动脉瓣的闭锁缘，瓣膜表面出现单个、直径1-2mm的疣状赘生物，呈半透明、灰白色，不易脱落（与感染性心内膜炎的赘生物不同）。
其他重要病理学改变
除了Aschoff小体,风湿性心肌炎还常伴有以下改变：
间质血管炎
炎症不仅限于心肌细胞,也累及心肌间质的小动脉和毛细血管，血管壁可见淋巴细胞、浆细胞浸润，以及纤维素样坏死，这被称为风湿性血管炎。
心内膜炎
如上所述,主要是疣状心内膜炎，由瓣膜内皮细胞损伤和血小板、纤维蛋白沉积形成。
心包炎
风湿性心肌炎常伴有风湿性心包炎,形成“浆液纤维素性心包炎”，肉眼观，心包脏层和壁层表面附着一层粗糙、灰黄色的渗出物，呈“绒毛状”，渗出物以纤维蛋白为主，量多时可形成“心包积液”。
临床病理联系与结局
理解病理学改变对于理解临床症状至关重要：
| 病理学改变 | 临床表现/结局 |
|---|---|
| 心肌细胞变性坏死、Aschoff小体形成 | 心悸、胸闷、第一心音减弱，心肌收缩力下降，严重时可导致心力衰竭。 |
| 传导系统受累（如房室结、束支） | 心电图异常，如P-R间期延长（一度房室传导阻滞），这是风湿活动期的常见表现。 |
| 全心炎（心肌炎、心内膜炎、心包炎） | “心包摩擦音”（由心包炎引起）。 |
| 反复发作的瓣膜炎 | 瓣膜永久性损害，导致瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或关闭不全，这是慢性风湿性心脏病的最主要特征。 |
| Aschoff小体最终纤维化、瘢痕形成 | 心脏内形成固定的瘢痕组织，导致心肌僵硬，影响长期心功能。 |
风湿性心肌炎病理学图要点
- 核心病变： Aschoff小体（风湿小体）。
- 镜下“三要素”：
- 细胞： 特征性的Aschoff细胞（枭眼细胞）。
- 坏死： 中央的纤维素样坏死。
- 浸润： 周围大量的淋巴细胞和浆细胞。
- 肉眼可见： 瓣膜上的疣状赘生物和心包表面的绒毛状渗出物。
- 本质： 一种由链球菌感染引发的迟发性自身免疫性疾病，攻击的是自身的心肌、瓣膜等组织。
希望这份详细的病理学图解能帮助您全面理解风湿性心肌炎。
