颅脑损伤 → 脑疝 → 脑梗
（图片来源网络，侵删）
这是一个病情急剧恶化的典型过程,下面我们逐一分解。
颅脑损伤
是什么？ 颅脑损伤是指头部受到外力作用后，导致脑组织、脑血管和颅骨等结构发生的损伤，这是整个过程的“起点”。
常见原因：
- 交通事故
- 高处坠落
- 暴力打击
- 运动伤害
主要类型和后果： 颅脑损伤可以简单分为两类，它们都可能引发后续的连锁反应：
（图片来源网络，侵删）
- 原发性损伤： 指外力瞬间造成的、不可逆的损伤，如脑挫裂伤（脑组织表面和深层的出血、破碎）、弥漫性轴索损伤（脑神经纤维被拉断）。
- 继发性损伤： 指在原发性损伤之后，逐渐发展起来的、可部分干预的损伤，这是导致病情恶化的关键，主要包括：
- 颅内血肿： 如硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿，血液不断积聚，会占据颅腔空间。
- 脑水肿： 受伤的脑组织会像水肿的脚踝一样肿胀，体积增大。
核心问题： 无论是血肿还是水肿，都会导致一个致命的问题——颅内压增高。
脑疝
是什么？ 脑疝是颅脑损伤（或其他导致颅内压增高的疾病，如肿瘤、中风）最危险的并发症，是危及生命的信号。
为什么会发生？（病理生理） 我们的头颅是一个坚硬的骨盒子，里面容纳着大脑、脑脊液和血液，大脑被硬脑膜等结构分隔成不同的“房间”（如大脑半球、小脑、脑干）。
- 正常状态： 各部分脑组织位置固定，压力平衡。
- 颅内压增高时： 颅腔内容物（血肿、水肿的脑组织）不断增多，但颅骨的容积是固定的，为了寻找“生存空间”，压力最高区域的脑组织就会被挤压、移位，穿过颅骨的天然孔道或缝隙，挤到压力较低的区域去，这个过程就像把一个装满东西的硬皮箱，强行盖上盖子，里面的物品会从缝隙中挤出来一样。
这个过程就是“脑疝”。
（图片来源网络，侵删）
常见类型和致命性：
- 小脑幕切迹疝（颞叶疝）： 最常见，大脑半球的颞叶海马钩回被挤压，穿过小脑幕的切迹，压迫下方的中脑。
- 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）： 最凶险，小脑扁桃体被挤压，穿过枕骨大孔，压迫延髓。
为什么脑疝如此致命？ 因为它压迫的是脑干，脑干是人体的“生命中枢”，掌管着：
- 心跳、呼吸（基本生命功能）
- 意识、觉醒
- 瞳孔大小和对光反射
一旦脑干受压,这些功能会迅速衰竭，导致：
- 意识丧失： 从嗜睡、昏迷到深昏迷。
- 瞳孔改变： 最初一侧瞳孔先变小，然后迅速散大且固定，对光反射消失，这是脑疝的典型体征。
- 生命体征紊乱： 血压升高、心率减慢、呼吸不规则（库欣反应），最终心跳呼吸停止。
脑梗
是什么？ 脑梗，全称“脑梗死”或“缺血性脑卒中”，是指因脑部血管阻塞，导致局部脑组织缺血、缺氧而发生的坏死。
在颅脑损伤-脑疝链条中，脑梗是如何发生的？ 脑梗通常是脑疝的直接后果，是继发性损伤的一部分，主要有以下几个原因：
-
血管受压和扭曲：
- 当脑组织发生移位形成脑疝时,连接大脑的基底动脉及其主要分支（如大脑后动脉）会被向下牵拉、扭曲、甚至被嵌入小脑幕的切迹中。
- 大脑后动脉供应大脑枕叶和部分颞叶的功能，它正好紧邻小脑幕切迹，小脑幕切迹疝极易压迫大脑后动脉，导致其供血区域发生大面积脑梗死，这被称为“疝相关性脑梗”。
-
颅内压增高导致的全脑低灌注：
- 极高的颅内压会压迫颅内静脉,导致血液回流不畅。
- 高颅压会压迫脑血管,使动脉血流入脑内的阻力大大增加，脑血流量急剧下降，形成全脑性的缺血缺氧，这本身就是一种弥漫性的“缺血性损伤”。
-
治疗措施的影响：
- 为了抢救脑疝,医生会使用强力脱水降颅压药物（如甘露醇），这些药物在快速降低颅内压的同时，也会导致血液浓缩，血容量相对不足，可能加重脑组织的缺血状态。
- 为了控制颅内高压,有时需要过度通气，使脑血管收缩，这会进一步减少脑血流量，增加脑梗的风险。
总结与临床意义
这三者形成了一个恶性循环：
颅脑损伤 → 颅内血肿/脑水肿 → 颅内压急剧升高 → 脑组织移位形成脑疝 → 脑干受压（致命） + 血管受扭曲/压迫 → 脑梗（加重神经功能损伤）
临床意义：
- 脑疝是分水岭： 一旦发生脑疝，意味着病情已进入最危重阶段，死亡率极高，治疗必须争分夺秒。
- 治疗目标： 颅脑损伤的早期治疗核心就是预防和治疗颅内压增高，从而避免脑疝的发生。
- 治疗手段：
- 降颅压： 脱水药物、抬高床头、控制体温等。
- 清除病因： 一旦发现颅内血肿，立即进行开颅手术清除血肿，为肿胀的脑组织腾出空间。
- 脑疝的抢救： 一旦确诊脑疝，除了上述措施，可能需要紧急钻孔减压，甚至切除部分非功能区脑组织来降低压力。
- 预防脑梗： 在降颅压的同时，需要维持足够的脑灌注压，避免过度脱水，密切监测神经功能变化，以预防和处理可能发生的脑梗。
颅脑损伤是诱因，脑疝是危重表现，脑梗是严重的继发损伤，理解这三者的关系，对于判断病情严重程度、指导临床抢救和评估患者预后都至关重要。
