脑梗死的直接死因通常是脑功能衰竭或由脑损伤引发的全身多系统功能衰竭。
以下是导致脑梗死患者死亡的主要原因,从最直接到间接的顺序进行详细说明：
最直接和最常见的原因：脑疝
这是大面积脑梗死患者最凶险、最常见的致死原因。
- 机制：当脑梗死的面积非常大，尤其是在大脑半球（如大脑中动脉供血区）时，梗死区域的脑组织会严重肿胀（脑水肿），由于颅腔是一个坚硬封闭的骨性结构，其内部压力会急剧升高，形成颅内高压。
- 过程：升高的颅内压力会像推土机一样，将肿胀的脑组织从高压区挤向低压区，最常见的是将海马沟回和钩回挤入小脑幕切迹，形成小脑幕切迹疝（颞叶疝）；或者将小脑扁桃体挤入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝。
- 后果：脑疝会压迫和移位至关重要的脑结构：
- 压迫脑干：脑干是生命中枢，负责心跳、呼吸、血压等基本生命活动，一旦受压，会导致心跳、呼吸骤停。
- 压迫同侧动眼神经：导致瞳孔散大,对光反射消失。
- 压迫大脑后动脉：可能引起枕叶梗死,导致视力障碍。
脑疝的发生往往非常迅速，是导致脑梗死患者早期死亡的首要元凶。
急性期的严重并发症
这些并发症常常与大面积脑梗死导致的意识障碍和神经功能缺失有关。
脑干梗死
- 机制：如果梗死发生在脑干（包括脑桥、中脑、延髓），即使梗死面积不大，后果也极其严重，因为脑干是所有上行感觉和下行运动神经纤维的必经之路,也是多个生命中枢的所在地。
- 后果：
- 呼吸中枢受累：导致呼吸节律不整、呼吸暂停,最终呼吸衰竭。
- 心血管中枢受累：导致血压剧烈波动、心律失常,甚至心跳骤停。
- 意识障碍：迅速陷入昏迷，并伴有四肢瘫痪、瞳孔变化等。
脑干梗死因其特殊的位置,死亡率极高。
吸入性肺炎
- 机制：大面积脑梗死，特别是影响到额叶、脑干的病变，会导致意识障碍、吞咽困难、咳嗽反射减弱或消失，患者在进食、喝水时，或由于口鼻分泌物、呕吐物无法有效清除,容易误吸入气管和肺部。
- 后果：吸入的物质（食物、胃酸、细菌）会引发严重的肺部感染，导致吸入性肺炎，在身体本已因脑梗而极度虚弱的情况下，严重的肺部感染会引发败血症、感染性休克、呼吸衰竭,这是导致脑梗死患者死亡的第二大常见原因。
消化道出血
- 机制：严重的脑梗死（尤其是累及脑干或下丘脑）会引发强烈的应激反应，导致胃肠道黏膜缺血、糜烂、溃疡，甚至形成应激性溃疡,表现为呕血或黑便。
- 后果：消化道出血会引起失血性休克，同时血液进入肠道会吸收，诱发肝性脑病或加重原有的脑功能障碍,加速患者死亡。
晚期和全身性原因
对于一些未能度过急性期，但病情迁延的患者,死亡原因可能转为全身性问题。
多器官功能衰竭
- 机制：大面积脑梗死是一种极其严重的打击，会引发全身性的“瀑布式”反应，即全身炎症反应综合征,这种失控的炎症反应会攻击远隔器官。
- 后果：患者可能同时或相继出现急性肾功能衰竭（无尿）、急性肝功能衰竭、心功能衰竭（心肌缺血）、凝血功能障碍（弥散性血管内凝血，DIC）等，多个器官系统相继或同时衰竭,是导致晚期死亡的主要原因。
深静脉血栓与肺栓塞
- 机制：脑梗死患者常因偏瘫、长期卧床，导致下肢静脉血流缓慢，容易形成深静脉血栓。
- 后果：血栓一旦脱落，会随血流进入肺部，堵塞肺动脉，引起肺栓塞，这是一种非常凶险的并发症，可以导致患者突然出现胸痛、呼吸困难、咯血，甚至猝死。
水电解质紊乱与营养不良
- 机制：长期昏迷、吞咽困难、无法正常进食，加上使用脱水剂降颅压，极易导致脱水、低钾血症、低钠血症等水电解质紊乱。
- 后果：严重的电解质紊乱会诱发或加重心律失常、脑水肿，并导致患者全身状况急剧恶化,最终因全身衰竭而死亡。
| 死亡原因类别 | 具体原因 | 主要机制和特点 |
|---|---|---|
| 最直接原因 | 脑疝 | 大面积脑梗死导致颅内压急剧升高，脑组织被挤压移位，压迫生命中枢（脑干），导致心跳呼吸骤停。 |
| 急性期并发症 | 脑干梗死 | 直接破坏呼吸、心跳等生命中枢，死亡率极高。 |
| 吸入性肺炎 | 吞咽困难导致误吸，引发严重肺部感染和呼吸衰竭。 | |
| 消化道出血 | 应激性溃疡导致失血性休克和脑功能恶化。 | |
| 全身性原因 | 多器官功能衰竭 | 严重脑损伤引发的全身炎症反应，导致心、肺、肾、肝等多个器官相继衰竭。 |
| 肺栓塞 | 长期卧床导致下肢血栓脱落，堵塞肺动脉，引起猝死。 | |
| 全身衰竭 | 水电解质紊乱、营养不良、感染 | 长期卧床和无法进食导致全身状况持续恶化，最终衰竭死亡。 |
关键点：脑梗死的死亡风险与梗死部位和大小密切相关。小面积、非关键部位的脑梗死死亡率很低，而大面积脑梗死（特别是大脑半球）和脑干梗死则死亡率极高，死亡的主要原因是脑疝和其引发的全身并发症。
对于急性脑梗死患者，治疗的核心目标之一就是控制脑水肿、降低颅内压，以预防脑疝的发生，同时积极预防和处理各种并发症,这是挽救生命的关键。
