在医学上,并没有“间歇性脑梗”这个独立的疾病诊断，它通常是对短暂性脑缺血发作的一种通俗或形象的说法。
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短暂性脑缺血发作，简称TIA，俗称“小中风”，它的核心特征是：
- 突发性：症状突然出现。
- 短暂性：症状通常在几分钟到一两个小时内完全恢复，一般不超过24小时。
- 可逆性：不留明显的后遗症，但影像学上可能没有或仅有很小的梗死灶。
- 高风险性：TIA是完全性脑梗死（中风）的最高危预警信号，约1/3的TIA患者在之后会发生脑梗，其中一半发生在TIA后的48小时内。
讨论“间歇性脑梗”的发病原因，实际上就是讨论TIA的发病机制，其根本原因与脑梗塞完全相同，都是脑部血管被堵塞或严重狭窄，导致局部脑组织暂时性缺血缺氧，但其“间歇性”的特点，则与堵塞的性质、程度和持续时间密切相关。
TIA（间歇性脑梗）的核心发病机制
TIA的发生主要有两大机制：血栓-栓塞机制和血流动力学机制，临床上很多情况是两者共同作用的结果。
血栓-栓塞机制
这是最常见的原因,指心脏或大血管内的血栓、斑块碎片、胆固醇结晶等栓子，脱落并随血流进入脑部动脉，堵塞了血管。
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心源性栓塞：
- 病因：最常见的原因是心房颤动（房颤），房颤时，心房不规则颤动，血液容易在心房内淤滞形成血栓，血栓脱落后，随血流直接堵塞脑动脉。
- 其他心脏原因：心肌梗死后的附壁血栓、心脏瓣膜病、心脏肿瘤、心肌病等。
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动脉源性栓塞：
- 病因：来源于颈动脉（颈部向大脑供血的血管）或椎基底动脉（向脑后部供血的血管）的粥样硬化斑块。
- 过程：斑块表面不稳定，破裂或脱落，形成栓子，这些栓子可以是：
- 血小板纤维蛋白血栓：新鲜的、不稳定的血栓碎片。
- 胆固醇结晶：斑块中的核心物质脱落。
- 动脉粥样硬化斑块碎片：整个或部分的斑块脱落。
- 特点：这种机制导致的TIA，症状可能更严重，持续时间可能稍长，且未来发生完全性脑梗的风险极高。
血流动力学机制
这种情况下,血管并没有被完全堵死，而是因为严重狭窄，导致脑部供血处于“临界状态”。
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病因：
（图片来源网络，侵删）- 严重动脉粥样硬化：颈内动脉或椎动脉等主要供血动脉出现严重狭窄（gt;70%）。
- 低血压：任何原因导致的血压突然下降，如降压药过量、严重脱水、心律失常、休克等。
- 高颅压：颅内压力增高，压迫血管，影响血流。
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过程：
- 在正常血压下,狭窄的血管尚能维持足够的血液供应，大脑功能正常。
- 当血压突然下降时,狭窄远端的脑组织就会因为“灌水不足”而缺血，出现TIA症状。
- 一旦血压回升,血流恢复，症状也随之消失，这就像一根被捏扁的水管，水压小时水流就断断续续。
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特点：这种TIA通常是“刻板性”的，即每次发作的症状和部位都相同，多在活动中或体位改变时（如从躺着站起来）诱发。
导致上述机制发生的根本原因和危险因素
这些是导致血管病变和形成栓子的“土壤”，是TIA发生的深层原因。
动脉粥样硬化
这是导致脑血管狭窄和斑块形成的最主要元凶。
- 高血压：长期高压冲击血管内皮，使其受损，为脂质沉积和斑块形成创造条件。
- 高血脂：特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，坏胆固醇）升高，容易沉积在血管壁。
- 糖尿病：长期高血糖会严重损害血管内皮和神经，加速动脉粥样硬化。
- 吸烟：尼古丁会损伤血管内皮，收缩血管，升高血压，增加血液粘稠度，是TIA和脑梗的独立强风险因素。
- 高龄：随着年龄增长，血管自然老化，弹性下降，更容易出现病变。
心脏疾病
- 心房颤动：如前所述，是TIA和脑梗的重要且常见的原因。
- 心肌梗死：梗死的心肌区域容易形成血栓，脱落后可导致栓塞。
血液系统异常
- 高同型半胱氨酸血症：血液中同型半胱氨酸水平过高，会损伤血管内皮，促进血栓形成。
- 高凝状态：某些遗传性或获得性疾病（如抗磷脂抗体综合征、真性红细胞增多症等）会使血液比正常人更容易凝固。
- 镰状细胞病：一种遗传性血液病，异常的红细胞容易堵塞小血管。
其他少见原因
- 动脉夹层：颈部血管壁撕裂，形成血肿，压迫或堵塞血管。
- 血管炎：自身免疫系统攻击血管壁，导致血管炎症和狭窄。
- 药物滥用：如可卡因，可导致血管剧烈痉挛。
- 偏头痛性TIA：极少数情况下，复杂的偏头痛可能与TIA症状相似。
“间歇性脑梗”（TIA）的本质是脑组织的一次“短暂性缺血事件”，其发病根源在于脑血管的病变（如狭窄、斑块）或心脏的异常（如血栓）。
- 如果血管被 “一过性” 完全堵死，就是血栓-栓塞机制。
- 如果血管只是严重狭窄，血流“一过性”不足，就是血流动力学机制。
无论哪种机制，TIA都是一个极其严肃的健康警报。 它表明患者已经具备了发生严重脑梗的基础条件，一旦出现TIA症状（如突发的一侧肢体麻木无力、口齿不清、视物模糊、眩晕等），必须立即就医，争分夺秒地寻找病因并进行干预，以预防灾难性的完全性脑梗发生。
