风湿性心脏病（简称“风心病”）的直接病因是风湿热，而风湿热则是由A组β溶血性链球菌（Group A Streptococcus, 简称GAS）感染后引发的一种自身免疫性疾病。
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下面我们把这个过程拆解成几个步骤来理解：
核心病因链：链球菌感染 → 风湿热 → 风湿性心脏病
第一步：始作俑者——A组β溶血性链球菌感染
- 病原体：这是一种常见的细菌，主要通过呼吸道飞沫传播，比如感冒、扁桃体炎、咽炎、猩红热等疾病都是由它引起的。
- 关键点：这种细菌感染本身并不直接攻击心脏，它只是整个过程的“导火索”。
第二步：关键的“误会”——自身免疫反应
这是导致风湿性心脏病最核心、最关键的一步。
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分子模拟（Molecular Mimicry）：
- 科学家发现,A组β溶血性链球菌的细胞壁上，有一种叫做“M蛋白”的物质。
- 这种M蛋白的结构与我们人体心脏瓣膜（特别是二尖瓣和主动脉瓣）细胞上的某种蛋白质结构非常相似。
- 当免疫系统（如抗体、T细胞）在全力清除入侵的链球菌时，它产生的“武器”会同时攻击那些结构相似的细菌和自身的心脏瓣膜。
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交叉反应：
（图片来源网络，侵删）- 免疫系统把心脏瓣膜当成了“伪装的敌人”进行攻击，这个过程称为“交叉反应”。
- 这就像一个安保系统,为了消灭一个穿得像“自己人”的间谍，结果把真正的自己人也一起抓起来了。
第三步：持续的攻击与损伤——风湿热
- 什么是风湿热？：这是由上述自身免疫反应引起的一种全身性、反复发作的结缔组织炎症性疾病。
- 攻击目标：免疫系统不仅攻击心脏瓣膜，还会攻击关节、皮肤、皮下组织和大脑。
- 典型症状：风湿热患者通常会出现游走性的关节炎（关节红、肿、痛，一个好了另一个又犯）、皮下结节、环形红斑、舞蹈症（不自主的肌肉运动）等。
- 对心脏的影响：心脏，特别是瓣膜，是风湿热最主要的攻击目标，反复的炎症会导致瓣膜发生一系列破坏性改变。
第四步：最终的后果——风湿性心脏病
心脏瓣膜在反复的炎症攻击下,会发生以下一种或多种不可逆的损害：
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瓣膜狭窄：
- 过程：炎症愈合后，瓣叶会增厚、变硬、互相粘连，导致瓣口开放变小。
- 结果：血液从心房流向心室（或从心室流向主动脉）时变得困难，就像一扇门只能打开一条缝，心脏需要更费力地泵血，长期会导致心脏肥大和衰竭。
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瓣膜关闭不全：
- 过程：炎症导致瓣叶被拉长、穿孔，或者支撑瓣膜的腱索和乳头肌被破坏，导致瓣膜无法完全闭合。
- 结果：心脏收缩时，部分血液会倒流回心房（或心室），就像一扇门关不严实，会“漏风”，这同样增加了心脏的负担，最终导致心功能衰竭。
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混合性病变：
（图片来源网络，侵删）最常见的情况是一个瓣膜同时存在狭窄和关闭不全,或者多个瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时受累。
风心病的高危因素
- 反复的链球菌感染史：这是最重要的风险因素，儿童和青少年是链球菌感染和风湿热的高发人群，因此风心病也多见于这个年龄段，并在成年后显现症状。
- 未及时治疗链球菌感染：如果得了扁桃体炎、咽炎等链球菌感染后，没有及时、足量、足疗程地使用抗生素（如青霉素），那么发展为风湿热的风险会大大增加。
- 遗传易感性：有些人可能因为遗传因素，免疫系统更容易发生这种“交叉反应”。
- 社会经济状况：在卫生条件差、居住拥挤、医疗资源匮乏的地区，链球菌感染更容易传播和反复发作，导致风湿性心脏病的发病率更高。
预防与关键点
- 一级预防：预防风湿热的关键是及时、彻底地治疗A组链球菌感染，一旦出现疑似症状（如喉咙剧痛、发烧），应及时就医，医生通常会开具青霉素等抗生素。
- 二级预防：对于已经得过风湿热或风湿性心脏病的患者，需要长期甚至终身使用抗生素进行预防性治疗，目的是防止链球菌再次感染，从而避免风湿热复发，保护已经受损的心脏瓣膜不再受到新的攻击。
风湿性心脏病不是一种遗传病，也不是简单的“受凉了”，它是由链球菌感染引发的“自己人打自己人”的自身免疫性疾病，其核心在于免疫系统对心脏瓣膜的误伤。
