可以把风湿性心脏病（简称“风心病”）理解成是一场由“链球菌”引发的“后遗症”，它不是一开始就心脏出了问题，而是身体其他部位（通常是咽喉）先得了一场病，这场病没治好或者治得不彻底，连累”了心脏,导致心脏瓣膜受损。
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下面我们分步来拆解这个过程：
第一步：罪魁祸首——A组溶血性链球菌
- 它是什么？ 这是一种常见的细菌，常常会引起我们熟悉的急性扁桃体炎、咽炎、猩红热等上呼吸道感染，很多人小时候都得过，发烧、嗓子疼、化脓。
- 关键点： 绝大多数情况下，用抗生素（比如青霉素）把这些细菌杀掉，病就好了,不会留下什么大问题。
第二步：免疫系统的“误伤”——风湿热
问题出在少数人身上，当这些人感染了A组溶血性链球菌后，身体的免疫系统会被激活去消灭细菌，这种细菌的某些结构（抗原）和人体心脏、关节等组织的某些结构（抗原）长得非常像。
这就好比警察（免疫系统）去抓一个长得像通缉犯的坏人（细菌），结果在抓捕过程中，不小心把长得像坏人的好人（人体自身组织）也给一起打了，这种“自己人打自己人”的错误攻击，就叫做“交叉反应”。
这种由免疫系统错误攻击自身组织而引发的一系列全身性炎症反应，就叫做“风湿热”。
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风湿热主要攻击身体的几个部位：
- 关节： 导致游走性的关节肿痛（大关节最常见），这就是“风湿”这个名字的由来。
- 皮肤： 可能出现不固定的红斑。
- 大脑： 可能导致舞蹈病（不自主的肢体动作）。
- 最重要的——心脏： 这就是导致风湿性心脏病的直接原因。
第三步：心脏的“阀门”受损——瓣膜病变
心脏就像一个永不停歇的“水泵”，要高效地把血液泵向全身，为了保证血液只朝一个方向流动，心脏内部有四个非常精密的“阀门”，叫做心脏瓣膜（分别是二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣）。
风湿热发作时，免疫系统产生的“误伤”抗体和炎症细胞会攻击心脏瓣膜,导致：
- 瓣膜发炎、肿胀： 瓣膜变得又厚又硬，就像生锈的门轴一样,活动不灵。
- 瓣膜粘连、融合： 瓣膜的叶瓣（像门扇一样）长在了一起,导致阀门无法完全打开或完全关闭。
这就造成了两种主要的问题：
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- 瓣膜狭窄： 阀门打不开，血液流不畅，就像一道门只能开一条缝,人过去很费劲。
- 瓣膜关闭不全： 阀门关不紧，血液会倒流，就像一扇门关不严,风会从门缝里吹进来。
最常被攻击的是二尖瓣，其次是主动脉瓣，风湿性心脏病最常见的表现就是二尖瓣狭窄或关闭不全,或者两者同时存在。
第四步：长期后果——心脏结构和功能的改变
心脏是一个聪明的器官，当它发现“出口”受阻（狭窄）或“入口”有漏血（关闭不全）时，它会通过“代偿”来尽力维持身体的供血。
- 对于瓣膜狭窄： 左心室（负责将血液泵向全身）会变得更加强壮、肥厚，用更大的力气来把血液挤过狭窄的阀门，但长期如此，心脏会不堪重负,最终导致心力衰竭。
- 对于瓣膜关闭不全： 左心房不仅要接收从肺部回来的血液，还要额外接收一部分从左心室倒流回来的血液，导致左心房压力剧增、变得巨大和肥厚，久而久之，左心房也会衰竭，并可能引发心房颤动（房颤），容易形成血栓,血栓脱落可能导致中风。
总结一下风湿性心脏病的特点：
- 病因明确： 根源是A组溶血性链球菌感染引发的自身免疫病（风湿热）。
- 有潜伏期： 通常在链球菌感染后1-4周才出现风湿热的症状。
- 好发人群： 儿童和青少年是风湿热的高发人群，因此风心病在成年人中更常见，但近年来由于生活条件和医疗水平的提高,发病率已显著下降。
- 可防可治：
- 预防： 关键在于及时、彻底地治疗链球菌感染（如扁桃体炎），通常用青霉素，对于有风心病病史的人,需要长期甚至终身使用抗生素预防复发。
- 治疗：
- 早期： 主要用药物控制心衰、房颤等症状。
- 晚期： 当药物无法控制，心脏功能严重受损时，心脏瓣膜置换或修复手术是根治的方法,手术效果通常很好。
常见症状：
风心病的症状通常在瓣膜病变严重到一定程度后才出现,主要包括：
- 活动后气短、胸闷、心慌： 这是最常见的症状,因为心脏泵血能力下降。
- 乏力、头晕： 身体各器官供血不足。
- 咳嗽、咳血： 肺部淤血导致。
- 下肢水肿、腹胀： 右心衰竭导致血液回流不畅,液体在身体低垂部位积聚。
- 声音嘶哑： 左心房巨大压迫喉返神经。
- 心房颤动（房颤）： 非常常见，表现为心跳不规律、快慢不一。
风湿性心脏病是一类可以追溯到童年期链球菌感染的“老毛病”，虽然现在不常见了，但了解它有助于我们重视对儿童期感染的及时治疗，并理解其背后的病理机制，如果您或家人有相关病史,请务必在医生指导下进行规范的预防和治疗。
