我们来明确两个概念
- 风湿热：是一种由A组β溶血性链球菌（俗称“化脓性链球菌”）感染后引发的全身性、迟发性自身免疫性疾病，它不是细菌直接感染引起的，而是人体免疫系统在对抗链球菌时“敌我不分”，错误地攻击自身的心脏、关节、皮肤和皮下组织等器官，造成了炎症损伤。
- 弛张热：是一种热型，特点是体温常在39℃以上，24小时内波动范围超过2℃，但体温最低点仍高于正常水平，通俗地说，就是体温“高高低低，但最低点不退烧”，像波浪一样起伏不定。
风湿热导致弛张热的直接原因：风湿性心脏炎
在风湿热的急性期,大约有40%-80%的患者会累及心脏，称为风湿性心脏炎，这是导致弛张热的最关键因素。
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- 炎症产物持续释放：心脏炎导致心肌、心内膜和心包发生炎症，在炎症过程中，大量的炎性细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞）被激活，它们会持续不断地释放致热源，如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。
- 体温调节中枢失调：这些致热源通过血液循环到达大脑的体温调节中枢——下丘脑，它们作用于体温调节中枢，使其“设定”了一个比正常更高的体温调定点（比如设定在39.5℃），身体为了达到这个新的设定点，就会通过肌肉收缩（寒战）和血管收缩来产热和减少散热，导致体温升高。
- “产热”与“散热”的动态不平衡：
- 高峰期（体温升高）：当致热源持续大量释放，体温调定点被维持在高位时，体温就会持续升高，形成发热的波峰。
- 低谷期（体温下降）：身体自身的免疫系统也在努力工作，通过多种机制（如产生抗炎因子）来对抗炎症，当炎症活动暂时得到一定控制，致热源的释放量减少时，体温调定点会暂时性、不完全地回调到一个较低的水平（但仍高于正常），身体的散热机制（如血管扩张、出汗）被激活，体温开始下降，形成发热的波谷。
由于心脏的炎症是一个持续、波动的过程，炎症细胞的激活和致热源的释放时多时少，就导致了体温调定点不断被“重新设定”，从而形成了体温在一天内大幅度波动的弛张热型。
其他因素对热型的影响
除了心脏炎,风湿热的其他临床表现也会影响热型：
- 游走性关节炎：关节的炎症和疼痛也是发热的常见原因，关节炎的发作和消退也可能影响体温的波动。
- 全身性炎症反应：风湿热本质上是一种全身性的自身免疫病，循环中存在大量的炎症介质，这为持续发热提供了基础。
- 个体差异与治疗影响：患者的年龄、免疫状态、是否及时使用抗炎药物（如阿司匹林或糖皮质激素）等，都会影响热型的具体表现，使用了强效的糖皮质激素后，体温可能被迅速控制，不再表现为典型的弛张热。
典型病例的佐证
临床上有一个非常典型的现象可以佐证这一点： 如果风湿热患者没有心脏炎，其发热的热型往往不是弛张热，而是更常见的 不规则热 或 稽留热
这个现象反过来证明了,风湿热弛张热的核心驱动力是风湿性心脏炎，当心脏这个“发动机”没有严重受损时，全身的炎症反应相对平稳，体温波动就不会那么剧烈。
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一句话概括：风湿热之所以是弛张热，主要是因为其核心病变——风湿性心脏炎，导致心脏持续、波动地释放大量致热源，使体温调节中枢的“设定点”不断上下浮动，从而引起一天内体温大幅度升降的弛张热型。
在临床上,遇到一个出现弛张热的年轻患者，医生会高度警惕风湿热的可能性，并会特别仔细地听诊心脏，寻找心脏炎的证据。
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