风湿性心脏瓣膜病的根本原因不是直接的细菌感染，而是由一种叫做风湿热的全身性免疫性疾病引起的，这个过程可以概括为：链球菌感染 → 风湿热 → 自身免疫攻击 → 心脏瓣膜损害。
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下面我们分步进行详细解释：
第一步：始作俑者——A组溶血性链球菌感染
这是一种非常常见的细菌,通常会引起我们熟知的急性咽炎（喉咙痛）和猩红热。
- 常见来源：这种细菌感染主要通过飞沫传播，常见于儿童和青少年，它引起的喉咙痛通常很严重，伴有高烧、扁桃体化脓等。
- 关键点：不是所有链球菌感染都会导致风湿热，只有A组溶血性链球菌的特定菌株（如M蛋白型菌株）有“致风湿性”。
第二步：桥梁——风湿热的发生
当身体感染了上述特定的A组链球菌后,免疫系统会被激活，全力对抗这些细菌。
- 免疫反应：免疫系统会产生大量的抗体来识别并消灭链球菌。
- 分子模拟（Molecular Mimicry）：这是最关键的一步，科学家发现，A组链球菌的某些表面结构（特别是其细胞壁上的M蛋白）与人体心脏、关节、皮下组织等处的某些组织蛋白在结构上非常相似。
- “敌我不分”的攻击：由于这种相似性，免疫系统在产生抗体攻击链球菌时，会发生“误伤”，这些抗体在消灭细菌的同时，也会错误地攻击人体自身的心脏瓣膜、心肌细胞、关节滑膜等正常组织。
这种由链球菌感染引发的、对自身组织造成损害的全身性免疫反应，就叫做风湿热，风湿热通常在链球菌感染后的2-4周出现。
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第三步：核心损害——心脏瓣膜的病变
风湿热是全身性的疾病,但心脏是其最常、也最严重的受累器官，这种损害主要集中在一个叫“阿绍夫小体”（Aschoff bodies）的特殊病灶上，它代表了心肌和瓣膜组织内的炎症和坏死。
风湿性心脏瓣膜病的发生机制主要包括以下几个方面：
瓣膜炎症和水肿
在风湿热急性发作期,免疫系统攻击瓣膜组织，导致瓣膜和其支撑结构（如腱索、乳头肌）发生急性炎症和水肿，此时瓣膜可能功能不全，出现关闭不全。
瓣膜赘生物形成
在瓣膜的闭合缘（心房面或心室面）上，会形成一些由血小板和纤维蛋白组成的、微小的、无菌的疣状赘生物，这些赘生物本身不脱落，但它们的存在是风湿性心脏病的一个特征性病理改变。
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纤维化和钙化（慢性期、最关键的病变）
如果风湿热反复发作,或者急性炎症没有得到有效控制，上述的急性炎症和损害会进入慢性修复期。
- 愈合与瘢痕形成：炎症组织会被纤维组织（瘢痕组织）所取代，这个过程叫做纤维化。
- 瓣膜变形和功能障碍：
- 瓣叶增厚、卷曲、粘连：纤维化导致瓣叶变硬、挛缩，边缘之间发生粘连，导致瓣口狭窄，血液难以通过。
- 腱索和乳头肌缩短、融合：支撑瓣膜的“绳索”（腱索）和“肌肉柱”（乳头肌）也会被纤维化，导致瓣膜在关闭时无法完全对合，从而引起关闭不全。
这种由纤维化和钙化导致的、不可逆的瓣膜结构破坏，就是风湿性心脏瓣膜病，它通常在风湿热初次发作后数年甚至数十年后才表现出明显的临床症状。
病因链条
A组溶血性链球菌咽炎 (2-4周后) 风湿热 (全身性自身免疫性疾病) (免疫系统攻击) 心脏瓣膜及其支撑结构的急性炎症和损伤 (反复发作或迁延不愈) 慢性炎症、纤维化、钙化 风湿性心脏瓣膜病 (瓣膜狭窄和/或关闭不全)
关键点补充
- 可预防性：由于病因明确，风湿性心脏瓣膜病是可以预防的，关键在于及时、彻底地治疗A组链球菌引起的咽炎或猩红热，通常使用足量、足疗程的青霉素等抗生素，这可以有效预防风湿热的发生，从而避免心脏瓣膜受损。
- 高危人群：主要发生在卫生条件较差、经济欠发达地区，以及有风湿热病史或家族史的儿童和青少年，在发达国家，其发病率已显著下降。
- 与“风湿关节炎”的区别：虽然名字里都有“风湿”，但风湿性心脏病是由链球菌感染引起的免疫性疾病，而平时所说的“风湿关节炎”（更准确的叫法是“类风湿关节炎”）是一种病因尚不明确的、慢性的自身免疫性疾病，两者完全不同。
